常勤スタッフ

高橋 勇人

Takahashi Hayato

慶應義塾大学医学部准教授

略歴/専門/資格

略歴

2000年
慶應義塾大学医学部卒業
2000年
慶應義塾大学医学部皮膚科研修医
2002年
慶應義塾大学大学院博士課程(皮膚科学専攻)
2006年
慶應義塾大学医学部皮膚科 助教
2006年
東京電力病院皮膚科
2009年
博士号(医学)取得
2009年
米国国立衛生研究所 訪問研究員(Dr. John O’Sheaラボ)
2011年
日本学術振興会 海外特別研究員(NIH)
2012年
慶應義塾大学医学部 助教
2015年
慶應義塾大学医学部 専任講師
2021年
慶應義塾大学医学部 准教授

専門

臨床領域
皮膚科全般、自己免疫性水疱症、薬疹
研究領域
自己免疫、免疫寛容、T細胞免疫

研究プロジェクトの紹介
自己免疫疾患克服プロジェクト
薬疹・食物アレルギー克服プロジェクト

資格

日本皮膚科学会認定皮膚科専門医

受賞歴

2012年
日本皮膚科学会 皆見省吾記念賞
2012年
慶應義塾大学医学部 三四会奨励賞
2015年
International League of Dermatological Societies
Young Dermatologist International Achievement Award
2018年
LEO Foundation Gold Award

学会活動

日本皮膚科学会
日本研究皮膚科学会(理事 2020-2023、評議員 2013-)
Society for Investigative Dermatology
日本免疫学会(評議員 2019-)
日本炎症・再生医学会

研究成果/論文

代表的な論文

  • Takahashi H, Amagai M, Nishikawa T, Fujii Y, Kawakami Y, Kuwana M. Novel System Evaluating In Vivo Pathogenicity of Desmoglein 3-Reactive T-Cell Clones Using Murine Pemphigus Vulgaris.J Immunol181(2): 1526-1535, 2008

    [概略]天疱瘡自己抗原のDsg3反応性T細胞クローンを単離し、自己抗体依存性自己免疫疾患モデルにおける、T細胞の病原性評価系を確立した。これを利用し、自己反応性T細胞には病原性の有無が存在すること、天疱瘡モデルマウスの病態にインターロイキン4(IL-4)が重要であること、を明らかにした

  • Takahashi Hayato, Kouno Michiyoshi, Nagao Keisuke, Wada Naoko, Hata Tsuyoshi, Nishimoto Shuhei, Iwakura Yoichiro, Yoshimura Akihiko, Yamada Taketo, Kuwana Masataka, Fujii Hideki, Koyasu Sshigeo, Amagai Masayuki: Desmoglein 3-specific CD4+ T cells induce pemphigus vulgaris and interface dermatitis in mice.J Clin Invest. 2011 Sep 1;121(9):3677-88.

    [概略]Dsg3反応性T細胞クローンからDsg3特異的TCR遺伝子を単離し、TCRトランスジェニックマウスを作成、解析した。Dsg3特異的T細胞は抗Dsg3抗体産生を介して天疱瘡フェノタイプを誘導するだけでなく、interface dermatitisをも引き起こすことを証明した。Interface dermatitisは臨床的に重症薬疹、膠原病、GVHD、扁平苔蘚、腫瘍随伴性天疱瘡などで観察される皮膚炎の病理学的所見だが、これらの疾患群の中には、自己免疫機序で皮膚炎が生じている可能性を問題提起した。河野通良先生とのco-first authorとして作成した論文。

  • Hayato Takahashi, Tomohiko Kanno, Shingo Nakayamada, Kiyoshi Hirahara, Giuseppe Sciume, Stefan A Muljo, Stefan Kuchen, Rafael Casellas, Lai Wei, Yuka Kanno & John J O’ TGF-β and retinoic acid induce the microRNA miR-10a, which targets Bcl-6 and constrains the plasticity of helper T cells. Nat Immunol. 2012 Apr 29;13(6):587-95

    [概略]microRNAは20-25塩基ほどのタンパク質をコードしないRNAであり、他の遺伝子の発現を調節する機能を有する。制御性T細胞(Treg)にmiRNA-10aが高発現することを明らかにした。Tregのうち末梢でナイーブT細胞から誘導されるinduced Tregは腸管のパイエル板で濾胞性ヘルパーT細胞にフェノタイプを変化させる可塑性が知られているが、T細胞にmiRNA-10aが高発現するとその可塑性が低下し、一つのmiRNAがT細胞の可塑性を制御することを証明した。